中国研究型医院学会眼科学与视觉科学专业委员会.糖尿病视网膜病变相关新生血管性青光眼全流程管理专家共识[J].眼科新进展,2025,45(12):925-929.doi:10.13389/j.cnki.rao.2025.0159.

本文执笔作者：王海燕

通信作者：沈玺，陈君毅，刘堃

顾问：孙兴怀

摘要

糖尿病视网膜病变（DR）相关新生血管性青光眼（NVG）是糖尿病严重的眼部并发症，致盲率高且诊疗复杂。目前，我国尚缺乏针对DR-NVG的系统化、全流程管理指南。为规范DR-NVG的临床诊疗和健康管理，现组织国内眼底病及青光眼专家，结合国内外最新循证医学证据和临床实践经验，制定首部《糖尿病视网膜病变相关新生血管性青光眼全流程管理专家共识》。本共识围绕DR-NVG的疾病特点，从早期筛查与风险评估、精准诊断与分期、多模式联合治疗、围手术期管理及长期随访等方面，提出科学、规范的全流程管理策略。重点涵盖高危人群筛查及诊断、抗血管内皮生长因子药物与全视网膜激光治疗的应用时机、手术干预指征等内容，旨在为眼科医师及公共卫生工作者提供标准化指导，提升DR-NVG的防治水平，降低不可逆性视力损害的发生率。

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病最常见的微血管并发症之一，而新生血管性青光眼（NVG）是其并发症中最严重的继发性青光眼类型。DR-NVG以虹膜新生血管（NVI）及房角新生血管（NVA）形成、继发性房角关闭、眼压急剧升高为特征，致盲率高且治疗复杂。目前临床实践中存在预防不足、诊断延迟、治疗不规范等问题。为规范DR-NVG的临床诊疗和健康管理，现组织国内眼底病及青光眼专家，结合国内外最新循证医学证据和临床实践经验，由眼底病专家主导制定DR分期诊断、视网膜缺血评估，制定全视网膜激光光凝（PRP）治疗方案及玻璃体视网膜手术策略，监测眼底病变进展等，由青光眼专家负责制定眼压与房角检查、NVG临床分期，降眼压药物及青光眼手术（如引流阀植入）方案，缓解高眼压相关症状等，制定首部《糖尿病视网膜病变相关新生血管性青光眼全流程管理专家共识》。本共识旨在深化DR-NVG预防理念，实现被动治疗到主动预测的转变；明确DR-NVG的诊断标准与分期；提出基于多学科协作的规范化治疗流程；改善患者视力预后及生活质量。本共识制定过程严格遵循循证医学原则，编写组系统检索PubMed、Embase、中国知网、万方等数据库2010年1月至2025年3月发表的相关中英文文献（检索词包括“diabetic retinopathy”“neovascular glaucoma”“Anti-VEGF”“Pan-retinal laser photocoagulation”等），纳入指南、Meta分析、随机对照试验及高质量队列研究；结合国内临床实践特点，经4轮专家函询、3次线下专题研讨会及1次最终审定会，对共识核心内容进行充分讨论修订，确保内容的科学性、实用性及规范性。

1流行病学及预防

1.1疾病定义

DR-NVG是由于DR导致广泛视网膜毛细血管闭塞和广泛视网膜缺血，造成血管内皮生长因子（VEGF）等促血管生成因子异常增高，引发NVI/NVA形成，进而继发小梁网功能障碍或房角关闭的继发性青光眼。

1.2发病率

NVG是糖尿病在眼部微血管并发症的严重终末阶段，具有显著的流行病学特征。全球范围内，随着糖尿病患病率的持续攀升（国际糖尿病联盟2023年数据显示，全球糖尿病患者已达5.37亿），NVG的疾病负担日益加重。流行病学研究显示，在增生型糖尿病视网膜病变（PDR）患者中，高达20%会进展为NVG，一眼发生NVG另一眼同样发生NVG的概率高达33%，而1型糖尿病患者的NVG发病风险又较2型糖尿病高出3.15倍［1-2］。值得注意的是，尽管抗VEGF药物的广泛应用使NVG的发病率呈下降趋势［3］，但晚期病例仍导致约28%的患者最终丧失光感，使得NVG已经成为一个严重的公共卫生问题。

1.3预测干预

NVG作为DR的一种晚期并发症，其发病与DR的进展密切相关，DR的危险因素可直接影响NVG的发生与发展。因此，早期识别并严格控制这些危险因素，对于预防NVG具有重要的临床意义。流行病学研究显示，50～59岁年龄段DR患者具有较高的NVG发病率，且男性患病风险显著高于女性；在糖尿病类型方面，1型糖尿病患者的NVG发生率较2型糖尿病显著增高［4］；长期糖尿病病程（>15年）是明确的危险因素［5］，此外，血糖控制不佳（糖化血红蛋白>8%）以及合并肾功能不全（如糖尿病肾病）均会显著增加NVG的发病风险；高血压也是DR发生的重要危险因素［6］；高血脂与DR发生和发展有显著的相关性［7］；严格的血脂管理，尤其是降低甘油三酯、总胆固醇水平可以减少NVG的发生率［8］，优先选择对视网膜有保护作用的降脂药物对降低NVG的发生有显著获益［9］；高尿酸血症可加速微血管病变，对于病程>10年的糖尿病患者，建议其定期检测尿酸水平及给予适时干预［10-11］；视网膜缺血程度是NVG的明确相关因素［12］，无灌注区范围>10个视盘直径的患者更易进展为NVG［13］；约65%的PDR患者会进展到虹膜红变［5］，虹膜红变期是干预和预防NVG发生的最佳时机，在这个阶段识别出有风险的患者至关重要［2］；对侧眼已出现NVG的患者属于另一眼发生NVG的高危人群［2］；此外，不完全玻璃体后脱离可能通过持续牵拉或缺血刺激促进新生血管形成，玻璃体后脱离成为了NVG的保护因素［14］；DR患者行玻璃体切割术，尤其是联合白内障摘除术病史易发生NVG［5,15-16］，其中男性患者尤为显著［16-17］；DR患者行玻璃体切割术后再次出现玻璃体积血亦是发生NVG的危险因素［18］。因此，早期识别并干预这些危险因素，对于降低NVG的发生率具有重要临床意义。

除以上危险因素，NVG的预防需建立多维度防控体系，重点包括：（1）围手术期风险管理：对于合并重度非增生型糖尿病视网膜病变（NPDR）或PDR的白内障手术患者，术后3个月NVG发生率可达7.3%［19-20］，应实施强化随访方案（术后1周、1个月、3个月定期眼底评估）。（2）疾病进程窗口期管理：开角期NVG是干预的关键时间节点，此阶段实施PRP联合抗VEGF治疗，可使部分患者避免进展至闭角期，推荐建立“确诊至48 h内PRP”的快速通道流程。（3）动态监测机制：DR患者需采用结构化随访方案［1］：①重度NPDR：3个月监测无灌注区范围及异常血管网的变化（广角OCTA；必要时行FFA检查）；②PDR：每月监测无灌注区变化（广角OCTA；必要时行FFA检查）。（4）早期手术干预指征［1］：对符合以下标准的DR患者建议行玻璃体切割术手术干预：①不吸收的玻璃体积血；②存在进行性纤维血管增殖牵拉视网膜导致牵拉性视网膜脱离；③玻璃体积血合并白内障；④玻璃体积血合并NVI。对于尚未发生NVG的PDR患者，接受玻璃体切割术手术填充气体或硅油时，避免注入过量硅油或气体，导致术后术源性眼压升高而加重视网膜和眼前段缺血，也可能导致PDR患者快速进展为NVG。

2发病机制

2.1核心病理生理过程

视网膜缺血（PDR阶段）→VEGF等过度分泌［21-22］→NVI、NVA及其纤维血管膜形成→房水流出受阻（对应于开角期）→继发性房角关闭（对应于闭角期）→眼压急剧升高→视神经损伤。

2.2关键分子机制

参与疾病的因子包括：VEGF、胰岛素样生长因子、肿瘤坏死因子及炎性细胞因子等［23］。VEGF是主要的促血管生成因子。

3临床分期强调房角镜的检查

在NVG分期中的重要地位。临床分为三期［22，24］：Ⅰ期（青光眼前期）：眼压正常，NVI或NVA，但尚未破坏房角功能。Ⅱ期（开角型青光眼期）：眼压升高，房角开放，但新生血管或纤维血管膜长入小梁网破坏其功能，房水外流受阻。Ⅲ期（闭角型青光眼期）：新生血管纤维血管膜收缩致使房角粘连关闭，眼压急剧升高。

4诊断标准

4.1临床表现

（1）症状：突发眼红、眼痛、视力骤降至眼前数指或手动甚至无光感、头痛、恶心呕吐（急性高眼压）。（2）体征：①高眼压（眼压常>30 mmHg）（1 kPa＝7.5 mmHg），混合充血，角膜水肿。青光眼前期可以表现为眼压不高，闭角期眼压可高达60 mmHg。②NVI：裂隙灯检查早期可见瞳孔缘细小血管，晚期全周虹膜红变、色素膜外翻，瞳孔散大固定。③NVA或房角关闭：早期房角镜检查可见开放房角上新生血管或纤维血管膜长入，晚期可见房角关闭，虹膜至关闭房角可见纤维血管膜覆盖。针对NVI及NVA，Weiss等［25］进行了相关分期（表1）。

Mocanu［26］也提出了NVI及NVA的四个分期，具有更强的临床指导意义：I期：初期虹膜红变——在瞳孔边缘出现扩张的毛细血管，房角未受影响。II期：中度虹膜红变——新生血管呈放射状排列，向虹膜周边延伸，在虹膜环缘处可见扩张的环周血管，房角未受影响。III期：高度虹膜红变——新生血管出现在房角，这些血管源自虹膜大动脉环，其穿过巩膜突在小梁网处形成新生血管分支，此时伴随局部虹膜周边前粘连（PAS）。IV期：NVG——PAS导致房角360°关闭，瞳孔变形，可能出现葡萄膜外翻。眼底表现包括PDR（视网膜新生血管、出血、纤维增殖、牵拉性视网膜脱离）与玻璃体积血。

4.2辅助检查

（1）眼压和视力：提示NVG程度。（2）FFA或广角OCTA：评估NVI及视网膜缺血指数［12］。（3）OCT：检测视神经结构及视网膜神经纤维层厚度（眼底可见的情况下实施）。（4）视野：明确视神经损伤严重程度（视力尚可且能够配合检查的情况下实施）。（5）房角镜检查：观察房角有无新生血管或纤维血管膜长入及房角关闭范围。（6）超声生物显微镜：观察房角关闭程度，尤其适用于角膜水肿混浊影响房角镜观察的患眼。

5治疗

5.1治疗目标和原则

NVG治疗核心目标是挽留视功能，治疗原则为采取一切手段尽早降低眼压以最大程度保存患者视功能，同时要对原发疾病进行多学科协作治疗，并要强调后续治疗。治疗中需要强调PRP的重要性，有条件的情况下尽早完成PRP。

5.2　NVG分期治疗方案

5.2.1各分期治疗方案

Ⅰ期（青光眼前期）：核心目标为消除缺血，预防眼压升高。（1）原发病治疗：①PRP；②抗VEGF治疗。（2）全身管理：①强化血糖控制（糖化血红蛋白<7%）；②血压管理（目标<140/90 mmHg）及血脂管理（低密度脂蛋白胆固醇<2.6 mmol·L-1）；③改善微循环（如口服胰激肽原酶、羟苯磺酸钙）。（3）监测：①每1~2周查前房角镜（评估NVA进展）；②每月行OCTA检查评估视网膜缺血改善。

Ⅱ期（开角型青光眼期）：核心目标为控制眼压+持续消除新生血管。（1）原发病治疗：①强化PRP，补充激光至周边视网膜无灌注区完全覆盖；②抗VEGF治疗。（2）对症治疗：①局部药物降眼压；②手术治疗：青光眼引流阀首选（可考虑联合术前抗VEGF治疗），新生血管控制较好者可考虑小梁切除术（弱推荐），对于无法完成PRP治疗者考虑玻璃体切割+PRP（周边视网膜激光光凝为主）。

Ⅲ期（闭角型青光眼期）：核心目标为控制眼压+挽救视力+缓解疼痛。（1）原发病治疗：①强化PRP，补充激光至周边视网膜无灌注区完全覆盖；②抗VEGF治疗。（2）对症治疗：①局部药物降眼压结合静脉滴注20%甘露醇（1~2 g·kg-1，30 min内）（需注意患者肾功能）及口服乙酰唑胺；②对大疱性角膜病变可以用角膜绷带镜等治疗；③手术治疗：青光眼引流阀首选（可考虑联合术前抗VEGF治疗），新生血管控制较好者可考虑小梁切除术（弱推荐），睫状突手术包括超声、激光、冷凝等（绝对期青光眼）。

5.2.2治疗方案的详细解读

5.2.2.1抗VEGF治疗

（1）药物选择：雷珠单抗、阿柏西普、康柏西普、贝伐单抗、法瑞西单抗等。（2）治疗方案：①实施玻璃体内注射，每月1次，可注射1~3次，直至NVI消失，若3次注射后NVI仍未消退，需评估其他缺血因素［27-28］，如颈动脉狭窄。②补救治疗：若NVI复发可重复注射［29］。③术前应用：在玻璃体切割手术或者抗青光眼手术前1周内注射，以减少术中出血及术后并发症［30-32］。④辅助治疗：PRP治疗前1周注射抗VEGF，减少炎症反应［33-34］。

5.2.2.2降眼压治疗

（1）药物降眼压治疗：①局部滴眼液：包括β肾上腺受体阻滞剂、α肾上腺受体激动剂、碳酸酐酶抑制剂及其复合制剂等。前列腺素衍生物滴眼液作用不明显且容易引起炎症，建议禁用。避免缩瞳剂，其可能加重炎症反应以及导致晶体虹膜隔前移房角关闭；②局部抗炎治疗，包括局部糖皮质激素滴眼液和睫状肌麻痹剂；③全身药物治疗：包括碳酸酐酶抑制剂及脱水剂（肾功能不全者慎用）等。（2）手术降眼压治疗：青光眼引流阀首选，推荐联合术前抗VEGF［31］，新生血管控制较好者可考虑小梁切除术（弱推荐），青光眼晚期视力丧失者，可行睫状突手术，包括超声、激光、冷凝等。

5.2.2.3　PRP

PRP是治疗重度NPDR的金标准治疗，PRP治疗应遵循“早期、足量”的原则，以最大限度控制病变进展，预防DR-NVG的发生。推荐PRP治疗参数如下［1,35-36］：（1）光凝范围：从距离黄斑中心凹上方、颞侧和下方各3 000μm（2个视盘直径），鼻侧距离视盘500μm开始超过赤道部直至锯齿缘区域。（2）光斑大小（视网膜上）：PRP的目的是消除视网膜无灌注区和新生血管，减少视网膜的代谢需氧量，增强视网膜脉络膜的瘢痕粘连效应，因此采用较大的光斑治疗效果最好。推荐后极部光斑直径约200μm，后极部外光斑直径应在300μm（颞上、颞下血管弓外围）～500μm（赤道以外至锯齿缘），光斑间隔为0.5个光斑直径。尽量确保每个光斑均是有效光斑。（3）曝光时间：0.1~0.3 s。（4）曝光强度：3级光斑，激光反应中央呈浓白色，外围两个淡灰色环。（5）光斑点数：单点激光治疗模式，每次可实施400~500个光斑，分3~4个疗程完成，每次间歇3~5 d；亦可选择点阵激光治疗模式，点阵激光可适度缩短曝光时间，并推荐增加单次治疗的光斑数量，相比单点激光模式可更快速地实现全视网膜覆盖治疗，有利于疾病进展的有效控制。（6）波长：绿色、黄色或者红色，当玻璃体存在大量蛋白或者积血时首选红色，以减少玻璃体对激光的吸收，避免产生机化膜。

5.2.2.4玻璃体视网膜手术

（1）指征：玻璃体积血、牵拉性视网膜脱离，导致无法行PRP。（2）术式：术前抗VEGF+玻璃体切割+PRP+气体/硅油填充（复杂病例）。

6随访与预后

（1）随访频率：①术后1周、1个月、3个月监测眼压及新生血管复发情况；②稳定后每3~6个月复查FFA/OCT。（2）预后不良因素：①就诊时眼压>50 mmHg、视神经萎缩（视网膜神经纤维层厚度<60μm）；②对侧眼NVG发生率约30%，需密切监测。

7专家推荐总结

（1）早筛早治：所有糖尿病患者每年散瞳查眼底，PDR患者每月复查。（2）抗VEGF+PRP是核心，单纯降眼压无法根治NVG。（3）手术需个体化，结合房角状态及视功能预后选择方案。

致谢：谨向所有参与本共识制定的专家致以诚挚谢意。各位专家以深厚的专业学识、翔实的研究数据及丰富的临床经验为坚实支撑，始终秉持客观严谨的立场，围绕共识核心要点展开深入研讨与充分交流，经反复推敲、凝聚共识，最终就关键内容达成高度一致，共同促成本共识的定稿。

形成共识专家组成员
沈玺上海交通大学医学院附属瑞金医院
钟一声上海交通大学医学院附属瑞金医院
刘堃上海交通大学医学院附属第一人民医院
王海燕上海交通大学医学院附属第一人民医院
姜春晖复旦大学附属眼耳鼻喉科医院
陈君毅复旦大学附属眼耳鼻喉科医院
孙兴怀复旦大学附属眼耳鼻喉科医院
王志良复旦大学附属华山医院
许宇上海交通大学医学院附属新华医院
邱庆华上海交通大学医学院附属同仁医院
龙达上海交通大学医学院附属第六人民医院
金海鹰上海同济大学附属东方医院
毕燕龙上海同济大学附属同济医院
蒋正轩安徽医科大学第二附属医院
李建桥山东大学齐鲁医院
朱晓宇扬州大学附属医院
李超鹏淮安市第一人民医院
吴荣瀚温州眼视光医院
窦国睿第四军医大学西京医院
盛艳浙江医科大学附属第一医院
于旭辉哈尔滨医科大学附属第一医院
石晶明中南大学湘雅第二医院
沈炜海军军医大学第一附属医院
宋洪元海军军医大学第一附属医院
利益冲突：所有作者均声明不存在利益冲突。本共识的制定未接受任何企业的赞助。

参考文献略